يتم التحكم في الشهية بواسطة مستويات الدوبامين في مركز المكافأة في الدماغ. يتم تعديل إشارات الدوبامين بواسطة الهرمونات من الأمعاء والبنكرياس ومخازن الدهون التي تكشف عن الحالة الغذائية والاحتياجات. في الظروف العادية ، يحافظ هذا التنظيم الذاتي على شهية صحية ووزن الجسم. ومع ذلك ، في اضطرابات الأكل مثل فقدان الشهية ، الأكل بنهم والسمنة ، يتم تعطيل مسار الدوبامين. ونتيجة لذلك ، تصبح الإشارات غير المناسبة للأكل أو التجويع مقنعة مثل إدمان المخدرات.
الدافع للأغذية
الشهية هي طريقة الجسم لتحقيق التوازن بين استهلاك الغذاء ونفقات الطاقة للحفاظ على وزن الجسم مستقرة وصحية. يتلقى الدماغ إشارات من عدد من الهرمونات المختلفة التي تشير إلى الحاجة إلى الغذاء أو عدمه. تتلاقى هذه الإشارات على الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في المنطقة التحتومية من الدماغ. هذا يعدل إنتاج الدوبامين إلى مركز المكافأة في الدماغ ، والذي يتحكم في الدافع للطعام.
يوضح بحث الدماغ الدور الأساسي للدوبامين في السيطرة على الشهية مع تقرير عن الفئران المعملية التي تعاني من نقص في الدوبامين. هذه الحيوانات التجريبية تموت من الجوع ، وتفتقر تماما إلى الدافع لإطعام أنفسهم. عند إعطاء مكملات الدوبامين ، تبدأ الفئران في تناول الطعام بشكل طبيعي.
هرمونات تحفيز الشهية
يتم إنتاج العديد من مؤشرات الحالة التغذوية من الجهاز الهضمي استجابة لمنبهات الغذاء. بعض الهرمونات تشير إلى نقص الغذاء وتحفز الشهية. يحجب البعض الآخر الرغبة الشديدة في تناول الطعام بعد تناول الوجبة.
Ghrelin و Neuropeptide Y هما هرمونان يحفزان الشهية ، كما هو موصوف في "الفسيولوجيا الطبية الأساسية" لجونسون. ينتج الغريلين بشكل رئيسي من المعدة. يتم إفراز نيوروببتيد Y من الأمعاء. يتم إطلاق كل من الهرمونات أثناء الصيام عندما يكون مستوى السكر في الدم منخفضًا ، مما يشير إلى الحاجة إلى الطعام. في الدماغ ، فإنها تحفز الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين ، مما يزيد من الدافع لتناول الطعام ، وتقارير دورية Trends in Neuroscience.
الشهية قمع الهرمونات
بدلا من ذلك ، الأنسولين هو هرمون يقوم بقمع الشهية استجابة لسكر الدم المرتفع. عندما تأكل ، يذهب السكر من الوجبة إلى مجرى الدم. يستشعر البنكرياس مدى توفر المغذيات ويطلق الأنسولين ، مما يشير إلى أن يبدأ الجسم في تخزين الطاقة. كما تشير الاتجاهات في علم الأعصاب إلى أن الأنسولين ينتقل إلى الدماغ ، حيث يمنع الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين ، وبالتالي يقلل من الشهية.
كما يخفض اللبتين الشهية استجابة لتوافر المغذيات ، وفقا لنص جونسون. يتم إطلاقها من خلال الخلايا الدهنية ، مما يشير إلى الدماغ كمية الطاقة التي يتم تخزينها من قبل الجسم في احتياطيات الدهون في حالة ندرة الغذاء. عندما تضع الوزن ، تزيد مستويات اللبتين. هذا يمنع الخلايا العصبية الدوبامينية ويقلل من الدافع للغذاء لأن مخازن الطاقة كافية. على العكس ، عندما تفقد الوزن أو تبدأ الصيام ، تنخفض مستويات اللبتين ، يتم تنشيط الخلايا العصبية الدوبامينية وزيادة الشهية لاستعادة احتياطيات الطاقة.
اضطرابات الأكل وفقدان الشهية
معظم الناس يحافظون على وزن صحي ومستقر كما أن هرمون جريلين والأنسولين والليبتين وغيرها من هرمونات الاستشعار بالمغذيات تقوم بتنظيم الشهية وفقاً لاحتياجات الجسم. ومع ذلك ، في حالة اضطرابات الأكل والسمنة ، أعطال نظام تنظيم الدوبامين.
ويرتبط مرض فقدان الشهية بالزيادة في مستويات مستقبلات الدوبامين ، مما يؤدي إلى انخفاض الشهية وانخفاض الحافز للأغذية ، كما يشرح يوميات الجينات والسلوك. وقد تبين أن حاصرات الدوبامين تحسّن الشهية وهي قيد البحث حاليًا لاستعادة الحافز للأغذية لدى مرضى فقدان الشهية ، كما ورد في دورية European Neuropsychopharmacology.
الشراهة عند تناول الطعام والسمنة
تعد السمنة واضطرابات الأكل الشراهة من الحالات المعقدة التي تصبح فيها العديد من الهرمونات التي تتحكم في الشهية غير منظمة ، ولا سيما الليبتين والأنسولين. وهذا يمكن أن يرفع مستويات الدوبامين في مركز المكافأة ، مما يؤدي إلى الجوع عندما يكون غير ضروري وغير مناسب.
الفروق الجينية الفردية في استجابة الدوبامين يمكن أن تسهم أيضا في هذه الاضطرابات. تفيد مجلة العلوم أن الأشخاص البدناء يميلون إلى أن يكون لديهم استجابة للدوبامين غير النشط في تناول الطعام ، مما يعني أنهم يجب أن يأكلوا أكثر ليتم شبعهم. الشراهة عند تناول الطعام تؤدي أيضًا إلى انخفاض في تعبير مستقبلات الدوبامين ، مما يؤدي إلى تفاقم الحالة. في نهاية المطاف ، يصبح الإفراط في الأكل المزمن إدمانا ، ويبلغ عن علم الأمراض العقلية التجريبية السريرية. وتؤدي حالات العجز في الإشارة إلى الدوبامين إلى المزيد من الرغبة الشديدة في تناول الطعام ، ولكنها تؤدي إلى قدر أقل من الرضا - تماماً مثل تناقص عائدات إدمان الكحول أو إدمان الكوكايين. في الواقع ، الأكل بنهم يثير نفس استجابة الدوبامين في مركز المكافأة في المخ كأدوية للتعاطي مثل النيكوتين والميثامفيتامين والكوكايين. وضع تشوهات وراثية في مسار الدوبامين بعض الناس في خطر لتطوير كل من إدمان المواد ، وكذلك السمنة.
مثبطات الشهية
يمكن علاج الإدمان على الغذاء من خلال استهداف مسار الدوبامين ، مما يحفز مشاعر الرضا في مركز المكافأة في الدماغ دون التحفيز الغذائي. الأدوية التي يمكن أن تحقق ذلك ليس من الصعب الحصول عليها. النيكوتين والكافيين والميتامفاتيرين والكوكايين يثبط الشهية بسبب تحفيز إشارات الدوبامين. وتشير علاجات غودمان آند غيلمان إلى أن الأمفيتامينات والأدوية التي تشبه الأمفيتامين استخدمت منذ عقود كمثبطات للشهية لعلاج السمنة. ومع ذلك ، ترتبط التأثيرات المثبطة للشهية بارتفاع مخاطر الإدمان ، اللذان يعتمدان على إشارات الدوبامين المرتفعة في مركز المكافأة في المخ. تم سحب العديد من هذه العقاقير الطبية من السوق لهذا السبب. يحذر غودمان من أن "حكمة استخدامها مشكوك فيها" حيث من المرجح أن يتم استبدال الإدمان على الغذاء بإدمان مخدرات أكثر خطورة ، ضاراً ، مكلفاً ، وربما غير قانوني.يوصي دليل ميرك بدلاً من ذلك بمعاملة البدانة بالأدوية التي لا تستهدف مسار الدوبامين مباشرة ، بل تعمل بدلاً من ذلك على السيروتونين في الدماغ أو انهيار المغذيات في الأمعاء.
